رفتن به نوشته‌ها

دسته: سیستم‌های پیچیده

حکایت «سیستم‌های پیچیده» چیست؟!

این نوشته رو به مناسبت بیست و پنجمین گردهمایی ژرفا با موضوع سیستم‌های پیچیده برای شماره ۸۱۸ روزنامه دانشگاه صنعتی شریف نوشتم.


برای دیدن نگاره با کیفیت بیشتر کلیک کنید. حق نشر متعلق به شماره ۸۱۸ روزنامه دانشگاه صنعتی شریف.

انسان به دنبال قدرت پیش‌بینی

از قرن ۱۷ میلادی ما انسان‌ها به امید پیدا کردن الگوهایی در طبیعت، با جدیت خاصی شروع به مطالعه دنیای اطرافمان به صورت کمی کردیم. رفته‌رفته عددها مهم‌تر شدند و همه هم‌ و غم‌مان تبدیل به این شد که بعد از به دست آوردن یک‌سری عدد، پیش‌بینی کنیم که عدد بعدی چیست! گاهی این پیش‌بینی در مورد مکان یک سیاره در آسمان بود بعد از چند ماه رصد یا دمای یک پیستون پر از گاز و مایع بعد از طی کردن یک فرایند ترمودینامیکی. گاهی هم آن عدد مطلوب، زاویه‌ی پرتاب یک توپ بود به لشکر دشمن! الگوهای حاکم بین اعداد همیشه موضوع هیجان‌انگیز و سودآوری برای مردم بود چرا که قدرت «پیش‌بینی» را در پی داشت.

قدرت پیش‌بینی، مزیت رقابتی علم بر فلسفه بود که از دل مدل‌سازی‌های عددمحور به دست می‌آمد. قرن ۱۹ و ۲۰ میلادی طی شد و نوبت به هزاره سوم رسید. انسان قرن ۲۱ام که به گمانش همه علوم را خوب می‌شناخت، با پرسش‌های جدیدی روبه‌رو شد. پرسش‌هایی که این بار مرز بین علوم را نشانه گرفته بودند. پرسش‌هایی از این جنس که حالا که فیزیک را به‌خوبی می‌شناسیم‌، آیا می‌توانیم یک ترکیب آلی را به خوبی توصیف کنیم یا مثلا شیوه تاشدگی یک پروتئین را با دقت خوبی پیش‌بینی کنیم؟! یا اگر متخصص زیست‌شناسی باشیم پیش‌بینی رفتار جامعه انسان‌ها در شرایط بحران اقتصادی برایمان ممکن است؟! در مورد رفتار بازار بورس چه؟ اکنون که سلول‌های عصبی را می‌شناسیم آیا کارکرد مغز را می‌توانیم توصیف کنیم؟ آیا می‌توانیم بگوییم که برای سلول‌های عصبی چه اتفاقی می‌افتد که فردی دچار بیماری‌هایی مانند صرع یا پارکینسون می‌شود؟ یا پرسش‌هایی از این قبیل که چرا هنوز مدیریت ترافیک و جلوگیری از مسدود شدن جاده‌ها برایمان دشوار است؛ مگر ما همان بشری نیستیم که به ماه سفر کرده‌ایم و با توسعه مکانیک کوانتومی بمب اتم ساخته‌ایم؟! چرا بعد از حل کردن این همه مسئله بغرنج، نمی‌توانیم زمان بحرانی برای همه‌گیری یک شایعه یا بیماری جدید در دنیا را محاسبه کنیم و برنامه دقیقی برای چگونگی واکسیناسیون مردم را تدوین کنیم؟ علی‌رغم این همه پیشرفت در علوم مختلف، چرا در حل این قبیل مسائل ناتوان مانده‌ایم؟!

چرا شناخت دنیای اتم‌ها برای شناخت دنیای شیمی کافی نیست؟! یا چرا «بیشتر، متفاوت است»؟

همه این‌ها پرسش‌هایی بود که به‌خاطر ظاهر ساده‌شان انسان قرن بیست‌ و یکمی نخست فکر می‌کرد که «علی‌الاصول» باید بشود جوابشان را دانست. بالاخره طی سه قرن گذشته، ریاضیات بسیار گسترش یافته بود و فیزیک – علم اتم‌ها و کهکشان‌ها – را به خوبی توسعه داده‌ بودیم. فیزیک هم که مادر شیمی است و شیمی مادر زیست‌شناسی و زیست‌شناسی توصیف‌کننده موجودات زنده و انسان‌ هم یک موجود زنده است. رفتار بازار بورس یا اقتصاد جهانی یا همه‌گیری یک بیماری هم بر اساس عملکرد همین موجودات زنده است. خب پس لابد با مقداری محاسبه می‌توان به این پرسش‌ها پاسخ داد. با این وجود، رفته رفته متوجه شدیم که فهم ما از سیستم‌هایی مانند مغز انسان یا اقتصاد جهانی دچار نواقص جدی است و پیش‌بینی و کنترل رفتار آن‌ها برای ما بسیار دشوار است. گویا این سیستم‌ها دارای پیچیدگی عجیبی هستند. به عبارتی، این سیستم‌ها، پیچیده هستند از آن‌جا که ما با آن‌که اجزایشان را می‌شناسیم و رفتار تک‌تک ‌آن‌ها را به خوبی می‌توانیم پیش‌بینی کنیم، ولی «رفتار جمعی» آن‌ها تحت یک ساختار جدید را نمی‌توانیم به خوبی توصیف کنیم! می‌دانیم که عملکرد سلول‌های عصبی سازنده مغز چگونه‌ است، اما عملکرد مغز را نمی‌توانیم توصیف کنیم. مثلا نمی‌دانیم تکلیف حافظه چیست! می‌دانیم که در سلول‌های عصبی حافظه وجود ندارد ولی با این حال، در مجموعه‌ای از همین سلول‌ها وجود دارد! همین مجموعه کارهای عجیب و غریب‌تری هم می‌کند. مثلا سلول‌های عصبی مغز به طور جمعی از خود، آگاهی نشان می‌دهند. در حالی که آگاهی در هیچ کجای سلول عصبی بیچاره وجود ندارد. تلاش برای حل این قبیل تناقض‌ها که در مقیاس ریز اگر همه چیز آشنا باشد، لزومی ندارد در مقیاس درشت‌تر رفتار سیستم را بتوانیم توصیف کنیم آغازگر انگاره‌ای جدید در علم بود؛ انگاره پیچیدگی.

پدیدارگی (Emergence) و لزوم تحول انگاره در علم

اگر به دنبال کتاب مناسبی برای یادگیری سیستم‌های پیچیده هستید، این کتاب پیشنهاد جدی ما است 🙂

بشر قرن ۲۱، به دنبال شناخت سیستم‌های پیچیده است. سیستم‌هایی که از تعداد زیادی اجزا تشکیل شده‌اند و نوعی نظم خودبه‌خودی بر آن‌ها حاکم است. در این سیستم‌ها در مقیاس ریز، اجزایشان برهم‌کنش‌های موضعی دارند ولی در مقیاس درشت، رفتارهای «پدیداره» از خود نشان می‌دهند که شبیه به رفتار اجزای آن در مقیاس ریز نیست. راستش، ما ناچار به درک سیستم‌های پیچیده هستیم. برای ما که همیشه مجذوب قدرت پیش‌بینی علم شده‌ایم مهم است که بدانیم اگر آنفولانزا در آفریقا شایع شد با چه احتمالی یک آلمانی در چه روزی بیمار می‌شود و با چه احتمالی یک ایرانی در چند روز بعد. برای ما مهم است، چرا که شبکه واگیری بیماری از لحاظ ریاضیاتی موجود ساده‌ای نیست و مطالعه یک فرایند دینامیکی روی چنین شبکه‌ای بدون کمک گرفتن از کامپیوترها غیرممکن است. برای ما حل هم‌زمان تعداد زیادی معادله دیفرانسیل غیرخطی که به‌ همدیگر وابسته هستند با قلم و کاغذ اصلا راحت نیست. حداقل تجربه سال اول و دوم زندگی دانشگاهیمان این را به ما گوش‌زد می‌کند!

سیستم‌های پیچیده مهم هستند، چرا که انگاره پیچیدگی عینک جدیدی برای مطالعه طبیعت به ما می‌دهد. انگاره پیچیدگی به ما می‌گوید مستقل از این‌که مسئله‌ای تا پیش از این در کدام حوزه‌ خاص از علم بررسی می‌شده، باید با نگاهی از پایین‌ به بالا به دنبال حل آن مسئله باشیم و همزمان از همه امکانات فنی و تحلیلیمان برای حل آن استفاده کنیم. برای مثال، مسئله مغز، یک مسئله در فیزیک یا شیمی یا زیست‌شناسی یا علوم کامپیوتر نیست. در مکتب/نگاه/انگاره پیچیدگی، مسئله مغز سوالی است که متخصصان حوزه‌های مختلف با ابزارهایی که دارند سعی می‌کنند در یک محیط مشارکتی راهی برای حل آن پیدا کنند.

انگاره پیچیدگی به ما می‌گوید با تبدیل کردن یک سیستم به اجزا سازنده آن و شناخت اجزا نمی‌توانیم به درک درستی از آن سیستم برسیم. مکتب پیچیدگی در برابر مکتب تقلیل‌گرایی (reductionism) قرار دارد.

(این نوشته از دکتر محمد خرمی در مورد تقلیل‌گرایی را بخوانید.)


نوشته‌های مرتبط

🎬 داستان پیچیدگی: «چرا بیشتر، متفاوت است؟»

در کنفرانس سار، پاییز ۹۷ که ایده‌ش مشابه با کنفرانس‌های TEDx هست در مورد نظریه پیچیدگی حرف زدم. یک سخنرانی عمومی برای مردم!«داستان پیچیدگی: چرا بیشتر، متفاوت است؟»

🎞 دانلود ویدیو 🔊 دانلود صوت 🔖 اسلایدها 🎬 در آپارات

🔗 فایل‌ها در تلگرام

داستان پیچیدگی: «چرا بیشتر، متفاوت است؟» عباس کریمی، کنفرانس سار

نگاهی بر مسئله تاشدگی پروتئین‌ها

شاید در سال ۱۹۶۲ که ماکس پروتز آلمانی و سر جان کندرو انگلیسی جایزه نوبل شیمی را برای مطالعه در باب پروتئین ها و ساختارکروی‌شان دریافت کردند هرگز تصور نمی‌کردند که دنیای پروتئین‌ها پر از رموز کشف نشده و جذاب باشد. اما اکنون با گذشت بیش از ۵۰ سال از از آن روزها دنیای پروتئین‌ها جذاب تر از چیزی به نظر می‌رسد که دانشمندان بدان فکر می‌کردند. یکی از بحث‌های جالبی که امروز در دنیای علم بسیار هم مورد توجه قرار گرفته‌است، فیزیک پروتئین‌‌هاست به ویژه مساله‌ی تاشدگی پروتئین‌‌ها یا همان پروتئین فولدینگ. تو این پست بنا داریم یکمی بیشتر با اتفاقاتی که توی سلول‌های بدنمون توسط پروتئین‌ها رقم میخوره آشناشویم.

وقتی اسم پروتئین به وسط می‌آید اولین چیزی که به ذهنمان می‌رسد احتمالا گوشت و مرغ و ماهی است. ما گوشت و مرغ مصرف می‌کنیم که پروتئین لازم برای بدن تأمین شود غافل از اینکه مونومر آمینواسیدهای بدنمون قابلیت ساخت بسیاری از پروتئین‌‌ها رودارند. اما یکی از مسائلی که بسیار مورد توجه محققان میان‌رشته‌ای قرار گرفته مساله‌ی پروتئین‌ فولدینگ است. اما چه شد که این مساله مهم شد. اصلاً پروتئین فولدینگ یعنی چه؟ این فرآیند یک فرآیند فیزیکی است که در آن پلیپپتایدها(Polypeptide) که همان پلیمرهایی هستند که از به هم پیوستن آمینواسیدها حاصل می‌شوند، به یک ساختار مشخص سه بعدی می‌رسند. پلیپپتایدها زنجیره‌ای از اسیدهای آمینه هستند و درواقع پروتئین‌ها در آغاز یک ساختار نامشخصی دارند. برای درک بهتر شکل زیر را ببینید که یک پلیپپتاید را قبل و بعد از فرآیند فولدینگ که تبدیل به پروتئین شده است نشان می‌دهد.

https://en.wikipedia.org/wiki/Protein_folding

سه سوال مهم ذهن فیزیک‌دان‌ها رو مشغول کرد و موجب تولد فیزیک پروتئین ها شد.

۱- از نقطه نظر علم فیزیک زنجیره‌ی آمینواسیدها که پروتئین‌ها رو دیکته می‌کنند چه حرفی برای ما دارند، آیا با برهمکنش خاصی روبه‌رو هستیم؟

۲- چطور می‌توان فولدینگ را سرعت بخشید؟

۳- آیا الگوریتم کامپیوتری وجود دارد که بتواند ساختار پروتئین‌ها رو از ترتیب آمینواسیدها پیش‌بینی کند؟

یکی از مهمترین نتایجی که اطلاعات موجودات زنده به ما نشان داده این هست که پروتئین‌ها حرکت‌های گرمایی تصادفی دارند. وقتی صحبت از این حرکت می‌کنیم یعنی مقیاس دیدمون رو کوچک کردیم و میخو‌اهیم ساختار و عملکردی که پروتئین‌ها دارند رو دنبال کنیم. اینجا همون جایی هست که علم بیوفیزیک مولکولی متولد می‌شود. اما براستی پروتئین‌ها چی هستند؟ در علم بیو به ساختار سه بعدی که از هم به پیوستن آمینواسیدهای یک بعدی درست میشه پروتئین می‌گویند. فیزیک مساله کجاست؟ بله درسته رفتار کل سیستم مجموع رفتار اجرا نیست. پس یک سیستم پیچیده روبه‌روی ماست. همه و همه مارو به یک سوال رهنمون می‌کند. چطور می‌توان ساختار پروتئین‌ها رو بر اساس مفاهیم فیزیکی توصیف کرد؟ رمز پاسخ چیزی نیست جز اونی که تو سلول‌های بدنمون داریم. دو ویژگی مهم سلول‌های بدنمون که در پروتئین‌ها هم می‌بینیم. پیچیدگی و عدم تقارن اولین راهنمای ما برای مطالعه‌ی فیزیک پروتئین‌ها هستند. اطلاعات موجود در این زمینه نشان می‌دهد رفتار پروتئین‌ها گاهی بسیار پیچیده‌تراز آن چیزی هست که دانشمندان قبلا پیش‌بینی می‌کردند. نگاهی کوتاه بیندازیم بر نحوه توصیف پروتئین‌ها:

www.eb.mpg.de

همانطور که در شکل می‌بینید ساختار کلی به ۴ دسته تقسیم می‌شود که ساده‌ترین آمینواسیدها هستند و پیچیده‌ترین ساختار چهارتایی که از به هم پیوستن زنجیره‌ی پلیپپتایدها تشکیل می‌شود. اما این جمع شدن چگونه است؟ آیا یک جمع ساده یا یک حرکت جمعی پیچیده؟

امامیخواهیم برگردیم به سه سوالی که در بالا پرسیدیم:

۱– چه ارتباطی بین فیزیکی که ما آموختیم و تاشدگی پروتئین ها وجود دارد؟ بهتره این سوال رو طوردیگری بپرسم. چه مکانیزمی یا فرآیندی وجود دارد که بتواند هدایتگر عمل فولدینگ باشد؟ حالا میتوانیم سوالمون روکمی فیزیکی‌تر کنیم. چه نیرو یا نیروهایی می‌توانند موجب تاشدگی و ایجاد ساختار سه بعدی پروتئین‌ها شوند. شاید شگفت‌انگیز به نظر بیاید که بانک اطلاعاتی پروتئین‌ها امروزه وجود حدود ۸۰۰۰۰ هزار ساختار پروتئینی رو اعلام می‌کند که این بسیار شگفت‌انگیزاست. ساختار پروتئین‌های آلفا و بتا در بین خودشون پیوند هیدروژنی دارند و این پیوند وظیفه حفظ ساختار سه بعدی رو دارد.

همچنین در ساختار برخی پروتئین‌ها برهمکنش واندروالسی وجود دارد. جالبه که بدونید پروتئین‌های تاشده به شدت در هم‌پکیده هستند و به نوعی ساختار تنگ‌پکیده‌ای که از فیزیک حالت جامد میشناسیم رو تداعی می‌کنند. مانند بسیاری دیگر از پلیمرها در انتخاب همسایه‌هاشون ترجیح فضایی دارند. این یعنی هر مونومر آمینواسیدی ممکن است متصل شدن به یک مونومر خاص رو به مونومری دیگر برای تشکیل ساختار پروتئینی رو ترجیح بدهد. پس می‌توانیم بگوییم با یک شبکه روبه‌رو هستیم. بسیاری از آمینواسیدها قابلیت جذب و دقع همدیگر را دارند و این به خاطر برهمکنش الکتروستاتیکی هست که در بین آن‌ها وجود دارد. مجموعه‌ای از این نیروها و بسیاری عوامل خارجی دیگر رو تحت عنوان نیروهای میدانی در فیزیک پروتئین‌ها یاد می‌کنند که این اجازه رو به ما می‌دهند تا برهمکنش، دینامیک، نحوه اتصالات و در کل اتفاقاتی که بین پروتئین‌ها جاری است را با مفاهیم فیزیکی توصیف کنیم. نکته جالب اینکه شناخت بسیاری از خواص آماری و ترمودینامیکی پروتئین‌ها هنوز جزئی از مسائل باز فیزیک هستند.

۲- در سال ۱۹۶۸ این سوال پیش آمد که آمینواسیدها علی رغم انتخاب‌های بسیاری که دارند چرا در کسری از میکروثانیه زنجیره خود را پیدا می‌کنند و هیچگاه دنبال یافتن و کاوش بیشتر سایر زنجیره‌های دیگر نیستند. این سوال منجر به انجام آزمایش‌های بسیاری بر روی حرکت‌شناسی پروتئین‌ها شد به طوری که در این آزمایشات اعلام شد می‌توان مسیر فولدینگ پروتيئین‌ها رو پیدا کرد. اما دشواری‌های بسیاری پیش روبود. اینکه در ابعاد مولکلول باید دربازه‌های زمانی میکروثانیه از حرکت پروتئین‌ها عکس گرفت. پس طبعا به ابزار قدرتمند آزمایشگاهی برای این کار نیاز داریم. اما دنبال چه چیزی هستیم. آیا جز اینکه میخواهیم به یک سری خواص این پلیمرها پی ببریم. بله ترمودینامیک آماری پلیمرها در اینجا متولد شد. مطالعه‌ی آنتروپی در زنجیره‌ی مونومرها و چشم انداز وضعیت انرژی آمینواسیدها ابزار کلیدی ما در شناخت خواص این دسته مواد هستند. اما آیا با همه‌ی این تفاسیر مکانیزم تاشدگی را شناخته‌ایم. اصولا منطورمان از مکانیزم چیست؟ ما به دنبال تحول زمانی آمینواسیدها هستیم تا زمانی که تبدیل به پروتئین‌های حلال می‌شوند. اتفاقات بسیاری ممکن است در این مسیر بیفتد، عوض شدن اتصالات آمینواسیدها، افزایش و کاهش پایداری ساختارها، تغییر مسیر برخی مونومرها با اعمال قیدهایی مثل دمای محیط واینکه در زنجیره‌ی تشکیل ممکن است برخی مسیرها پرجمعیت تر باشند، پس نمودی از شبکه را بازهم می توانیم احساس کنیم. در کل میخواهم بگویم با یک سیستم کاملا غیرتعادلی روبه‌رو هستیم. اما راه حل چیست؟ بله حدس شما درست است. آزمایشگاه، دریافت اطلاعات و پردازش اطلاعات با استفاده از کامپیوتر.

۳- اما شاید بزرگترین چالش طراحی کد کامپیوتری جهت پیش‌بینی ساختار سه بعدی پروتئین باشد. برای این کار جدای از شناخت نسبی کار با کامپیوتر و اطلاعات پروتئین‌ها باید مکانیزم بیولوژیکی آن‌ها رو هم درک کنیم. برای مثال باید درک دقیقی از برهمکنش بین آمینواسیدها داشته باشیم تا بتوانیم آن‌ها رو به بهترین شکل مدل کنیم. خوشبختانه در این زمینه پیشرفت‌های بسیاری انجام شده و مهمترین منبعی که میتواند اطلاعات مفیدی در اختیار ما قرار بدهد وبسایت ncbi هست. یکی از مهمترین اتفاقاتی که بعد از سال 1972 افتاد این بود که متخصصان متوجه شدند که ویروس‌ها و باکتری‌های حامل آلودگی فقط در بین DNA و RNA گذار نمی‌کنند. بلکه عامل شیوع برخی بیماری‌ها می‌تواند پروتئین‌های فولد نشده باشند مثل دیابت نوع دو و همچنین آلزایمر و پارکینسون. با توجه به شبیه‌سازی های اخیر در مورد مدل کردن بیماری‌ها می‌توان گفت این نوع دیتا و مدل‌سازی می‌تواند موضوع جالبی برای تحقیق و پژوهش باشد. در نهایت میتوانیم بگوییم، هدف پیش‌بینی ساختار نهایی از زنجیره‌های اولیه مونومر هاست. از موضوعات دیگر دینامیک پروتئین‌ها، رفتار جمعی به خصوص در پروتئین‌های نامنظم و همچنین تحلیل شبکه‌های مختلف که از برهمکنش پروتئین‌ها و آمینواسیدها می‌باشند هستند.

مسائل حل نشده:

مسائل بسیار زیادی در این زمینه و به خصوص بیوفیزیک مولکولی هست که هنوز باز هستند و قابلیت پرداخته شدن دارند. بنا داریم به چندتایی از اونها اینجا اشاره کنیم.

– چشم انداز تجربی هنوز از وضعیت تبادل انرژی بین پروتئین‌ها وجود ندارد.

– هنوز مدل دقیقی برای پیش‌بینی رفتار پروتئین‌ها ارائه نشده است که دقت بالایی داشته باشد.

– هنوز به طور ریاضی فهمی از رفتار میکروسکوپی آمینواسیدها به طور دقیق حاصل نشده است.

– پیش‌بینی برای انبوه‌شدگی پروتئین‌ها که در ایجاد برخی بیماری‌ها مهم است هنوز ارائه نشده است.

– هیچ الگوریتمی هنوز نمی‌تواند به صورت دقیق وابستگی و همبستگی بین مولکول‌‌های کوچک دارو‌ها رو با پروتئین‌ها تبیین کند.

-به طور سیستماتیک هنوز شبکه‌ای از رفتارآمینواسیدها و پروتئین‌ها تدوین نشده است.

– رفتار جمعی پروتئین‌ها در مقیاس‌های مختلف می‌تواند نتایج متفاوتی داشته باشد که هنوز به طور دقیق بررسی نشده است.

این ایده ‌ها و بسیاری ایده‌های دیگر همواره می‌توانند فرصتی خوب را برای انجام پروژه‌های علمی مختلف فراهم کنند که البته با توجه به بعد آزمایشگاهی کار برای شروع هر پروژه باید بودجه کافی و متناسب با آن فراهم بشود.

برای آشنایی بیشتر می‌توانید به دو مقاله زیر رجوع کنید که البته پایه‌ی اصلی این نوشته نیز می‌باشند.

منابع:

همچنین در صورتی که خیلی علاقمند به این موضوعات هستید و علاقه دارید یک درس خیلی خوب رو در اینترنت دنبال کنید می‌توانید به درس بیوفیزیک مولکولی دانشگاه ایلینوی رجوع نمایید.

آیا فیزیک می‌تواند شبکه‌های اجتماعی مانند فیس‌بوک را تحلیل کند؟!

در همایش پیوند در تابستان گذشته در مورد این حرف زدم که چگونه ایده‌های برگرفته شده از فیزیک می‌تونن درک بهتری از شبکه‌های اجتماعی مثل فیس‌بوک به ما بدن. ویدیو این ارائه رو به همراه اسلایدها و فایل صوتی رو اینجا می‌ذاریم. ما بقیه ارائه‌ها رو هم در قسمت «سخنرانی‌ها، دوره‌های آموزشی و کلاس درس» می‌تونید پیدا کنید!

ویدیو:

سرطان از نگاه پیچیدگی

سرطان به عنوان یکی از بیماری‌های که این روزها نامش بر سرزبان‌ها افتاده است، نامی است که به مجموعه‌ای از بیماری‌هایی اطلاق می‌شود که از تکثیر مهارنشده سلول‌ها پدید می‌آیند. سرطان عموما به عنوان بیماری ژن‌ها شناخته می‌شود؛ به این معنا که تغییرات ژنتیکی می‌توانند منجر به بروز این عارضه شود. از سوی دیگر، تلاش‌های صورت گرفته پیرامون کنترل و درمان سرطان عمدتا بر اساس شناخت ژن‌های موثر در سرطان‌های مختلف، تاکنون با چالش‌های زیادی همراه بوده است. در نگاه پیچیدگی، حرکت‌های جمعی برآمده از برهمکنش‌های یک سیستم‌ بس‌ذره‌ای (سلول) تنها با مطالعه اجزای آن سیستم (ژن‌ها) قابل توصیف نیست و با دانستن این‌که هر جز (ژن) چگونه کار می‌کند، نمی‌توان درک کاملی از مقیاسی بزرگ‌تر (سلول) با سازمان‌دهی مرتبه‌-بالاتری پیدا کرد. در مورد ژن‌ها می‌دانیم که بیان هر ژن بر بیان سایر ژن‌ها اثر می‌گذارد و وجود این همبستگی‌ها سبب تشکیل یک حرکت جمعی می‌شود که خود باعث اثر گذاشتن روی بیان سایر ژن‌ها می‌‌شود. هدف این مطالعه، نگاهی پدیدارشناسانه به سرطان سینه و مقایسه رفتار جمعی ژن‌ها در نمونه سالم و سرطانی است. با در نظر گرفتن سلول به عنوان یک سیستم پیچیده، می‌خواهیم شبکه پیچیده‌ای که در پس این سیستم نشسته است را مورد مطالعه قرار دهیم به امید این‌ که درک بهتری از سرطان از نگاه پیچیدگی پیدا کنیم.

بدین منظور، با در نظر گرفتن هر ژن به عنوان یک اسپین و برهمکنش ژن با ژن به عنوان ضریب جفت‌شدگی بین دو اسپین متناظر با آن‌ها در یک مدل شیشه-اسپینی (مدل گاوسی چند متغیره)، به دنبال استنباط این ضرایب هستیم. برای این‌ کار با استفاده از اصل بیشینه آنتروپی، ماتریس برهمکنش را برای نمونه سالم و سرطانی یافته و از روی آن شبکه تنظیم ژن را برای دو نمونه بازسازی می‌کنیم. این شبکه‌ها، دارای یال‌هایی با وزن‌های مثبت و منفی هستند، بنابراین می‌توانیم در چارچوب نظریه توازن به این شبکه‌ها انرژی نسبت دهیم و تمایل شبکه‌ها نسبت به تغییر وضعیتشان را مورد بررسی قرار دهیم. نتایج ما نشان می‌دهد که توزیع مثلث‌های ایجاد شده در شبکه از یک الگوی توانی پیروی می‌کند. از نقطه نظر چشم‌انداز انرژی، انرژی شبکه سالم از شبکه سرطانی بیشتر است و این به معنای پویایی بیشتر سلول سالم نسبت به سرطانی است. شبکه سرطانی تمایل کم‌تری نسبت به تغییر وضعیت خود دارد و به همین خاطر دسترسی کم‌تری به وضعیت‌های قابل دسترس خود پیدا می‌کند. از سوی دیگر، در شبکه‌ سرطانی، تعداد یال بیشتری دیده می‌شود. وجود یال بیشتر، به معنای ارتباط بیشتر بین اجزا و تاثیر بر دینامیک سلول است. رهیافت دنبال‌شده در این مطالعه به ما در یافتن درک بهتری از سلول به عنوان یک سیستم پیچیده کمک می‌کند.

 

 

فرکتال‌ها، مفاهیم مقیاسی و بازبهنجارش (۱)

تصمیم گرفتم تا جایی که می‌توانم، مسیر یادگیری سیستم‌های پیچیده را برای علاقمندانی که جرات یادگرفتن و شهامت حرکت کردن بیرون از مرزهای تعریف شده علوم را دارند را هموار کنم. برای شروع قصد دارم چند جلسه کلاس/سمینار در دانشگاه شهید بهشتی (تهران) برگزار کنم. ایده اصلی این جلسات لکچرهایی پیرامون مفاهیم اصلی سیستم‌های پیچیده است بی‌آن‌که وارد جزئیات ریز آن شوم. می‌خواهم طی این جلسات افراد با پیش‌زمینه‌های مختلف با ایده‌های اصلی آشنا شوند.

فیزیک نیوتون و موضوعات مربوط به حساب دیفرانسیل و انتگرال که غالب تفکر علمی سه سده گذشته را تشکیل داده‌اند بر این ایده استوار هستند که هر چه مقیاس فضایی یا زمانی یک سیستم فیزیکی را ریزتر و ریزتر کنیم، با سیستمی ساده‌تر، هموارتر و با جزئیات کمتری روبه‌رو می‌شویم. ملاحظات دقیق‌تری نشان می‌دهد که ساختار ریزمقیاس سیارات، مواد و اتم‌ها بدون جزئیات نیست. با این وجود، برای بسیاری از مسائل، چنین جزئیاتی در مقیاس‌های بزرگ‌تر نامرتبط به حساب می‌آیند. از آن‌جا که این جزئیات مهم نیستند، فرموله کردن نظریه‌ها به شیوه‌ای که اصلا جزئیاتی وجود نداشته باشد منجر به همان نتایجی می‌شود که با در نظر گرفتن توصیف دقیقی از سیستم می‌توان به آن‌ها رسید.

برف دانه کخ – یک فرکتال کاملا خودمتشابه. نگاره از ویکی‌پدیا


می‌دانیم در رویارویی با سیستم‌های پیچیده، هموار کردن پی‌در‌پی سیستم در مقیاس‌های ریزتر معمولا نقطه شروع مناسبی برای مطالعه سیستم به طور ریاضیاتی نیست. درک این موضوع، تغییر چشم‌گیری را در بنیادهای فکری ما به همراه داشته است.

در این سخنرانی ابتدا فرکتال‌ها، به عنوان موجوداتی که در مقیاس‌ ریزتر جزئیاتشان را از دست نمی‌دهند را معرفی می‌کنیم. سپس بی‌آنکه سراغ جعبه ابزار نظریه میدان‌های کوانتومی رویم، ایده بازبهنجارش را به عنوان چارچوب جامع‌تری برای مطالعه رفتار سیستم‌ها در مقیاس‌های مختلف و چگونگی ارتباط این رفتارها مطرح می‌کنیم.

ویدیو:

اسلایدها (کلیک کنید!)

منابع: